Laimes zāļu meklēšana

Diezgan bieži neprofesionālā literatūrā un interneta rakstos, antidepresanti nosaukti par laimes zālēm. Kādēļ cilvēkiem radušies tādi priekšstati un gaidas? Atbilde droši vien meklējama cilvēku intrapsihiskā pasaulē, nevis antidepresantu darbības mehānismā.

Lada Stoligvo,
psihiatre ar Eiropas psihoterapeita sertifikātu (ECP)
Boriss Doņņikovs,
medicīnas doktors, Latvijas Universitātes lektors

Raksts nopublicēts žurnālā Materia medica 5/2008


Daudziem acīmredzot dziļi dvēsele slēpjas mazs bērns, kas vēlas ticēt brīnumam, vēlas ticēt, ka dzīves sarežģījumi vai nu paši atrisināsies, vai būs brīnumlīdzeklis vai speciālists, kas izārstēs vai glābs. Jebkuram medikamentam ir savas indikācijas un precīzi aprakstīti efektivitātes kritēriji, ko iespējams vērtēt kvalitatīvi un kvantitatīvi. Bet tāda kritērija kā subjektīva laimes sajuta nav neviena zinātniska skalā. Bet tieši šo sajūtu pacienti gaida, apmeklējot psihiatru un lietojot zāles vai nākot pie psihoterapeita.
Ar depresiju cilvēki saprot dažādus stāvokļus - no īslaicīgām skumjām un drūmas, bet reālas perspektīvas līdz medicīnā pieņemtiem depresijas stāvokļa kritērijiem.
Lai gan radīti jauni medikamenti, uzlabots epidemioloģiskais darbs un pilnīgota depresijas ārstēšanas stratēģija, depresija visā pasaulē ar katru gadu kļūst aktuālāka problēma. Arī Latvijā mēs saskaramies ar grūti ārstējamu depresiju, arvien lielāku slimnieku skaitu, kam piemīt gan klasiskā depresija, gan depresīvas sūdzības, kas iekrāso citus garīgus vai somatiskus
traucējumus. Tiešam rodas retorisks jautājums - vai tagad ar depresiju slimo biežāk? Pēc statistikas datiem, JĀ. 2008. gadā februārī presē un internetā bija izteiktas šaubas par antidepresantu efektivitāti. Vai tiešām runa ir par kādiem principiāli jauniem atklājumiem?
Strauja farmakoloģijas attīstība, jaunu medikamentu sintēze un klīniska aprobācija prasa tādu zinātnisku pieeju, kas ļautu ievākt objektīvu informāciju par aktīvās vielas ietekmi uz organismu. Visā pasaulē par efektīvāko jaunas vielas vērtēšanas metodi atzīst salīdzināšanu ar placebo - farmakoloģiski inertu vielu, kas ārēji neatšķiras no izmantojamā preparāta. Tas tiek darīts, lai šķirtu psiholoģiskās iedvesmas efektu no patiesā farmakoloģiskā efekta. Pārbaudāmais līdzeklis tiek atzīts par efektīvu tikai tad, ja terapeitiskais efekts ticami pārsniedz placebo efektu. Placebo izmantošana arī ieteicama, lai noskaidrotu blakņu biežumu. Jāuzsver, ka placebo izmantošana nav pieļaujama, ja slimniekam nepieciešama aktīva terapija.
Ļoti lielos pētījumos gan ar somatiskām, gan psihotropiskām zālēm pēdējos 40 gados placebo efektivitāte bijusi 35-40%, dažādiem cilvēkiem - no 0 līdz 80%. Jau kopš 70. gadiem zināms, ka placebo reakcijas ir ticami spilgtākas, ja ir slimības ar psihosomatizācijas komponenti patoģenēzē - alerģija, stenokardija, hipertensija, bronhiālā astma, diabēts, kuņģa un zarna trakta slimība. Piemēram, placebo atkarība stenokardijas gadījumā ir 0 - 57%, reimatisma gadījumā 4 - 84%. Joprojām nav konstatēta droša placebo atkarības korelācija ar vecumu, dzimumu, rasi, sociālo stāvokli, slimības smagumu vai ilgumu. Grūti izdalīt konkrētu personības tipu vai personības iezīmju grupu, kas identificētu "placebo reaktora" tipu. Pieņēmums, ka suģestivitate kā kopīgs izteikts jutīgums pret sociālo ietekmi būtu saistīta ar dažādām placebo atkarības pakāpēm arī nav apstiprinājies. Līdz šim placebo atkarības mehānisms nav pilnībā izpētīts.
Tātad plašsaziņas līdzekļu informācijā nav nekā slēpjama vai speciālistiem nezināma. Placebo atkarības fenomens sastopams, ordinējot zāles, kas domātas somatisku slimību un psihes ārstēšanai. Placebo atkarības ietekmē cilvēki, kas piedalījušies zaļu aprobācijā. Īpaši tas raksturīgi pirmajos trīs zāļu lietošanas mēnešos. Līdzīgs "medusmēnesis" vērojams ne tikai lietojot kādas zāles, bet ari izmantojot jaunas procedūras, apmeklējot psihoterapeitu, pat veidojot jaunas personiskas attiecības. Jaunā zālīte vienmēr izskatās zaļāka.
Šā raksta mērķis nav ieviest jaunu depresijas klasifikāciju, bet apspriest dažādu depresijas un hronisko neirožu gaitu, izcelsmi un ar tām saistītus sarežģījumus. Aplūkosim depresijas klīniskās diagnozes noteikšanu no slimnieku pirmām sūdzībām, ārstēšanas ordinēšanas līdz stāvokļa dinamikas prognozēšanai.
Ārsti labi pazīst sūdzības par depresiju. Tagad sabiedrībā ir daudz iecietīgāka attieksme pret garīgiem traucējumiem, cilvēki vairāk nekā pirms desmit gadiem runā par savām garīgām problēmām, jo viņi zina, ka depresija ir "pieklājīga slimība". Pirmreizējie slimnieki un viņu radi vēlas saskatīt tikai depresiju pat stipru murgu gadījumā... Tas mazliet apgrūtina ārsta darbu, bet tomēr ir jau liels solis uz priekšu.
Kad slimnieks pirmoreiz lūdz palīdzību, daudz kas atkarīgs no ārsta pieredzes un specialitātes, jo nepsihiatrs noteiktas sūdzību nokrāsas vienkārši ignorē. Lietojot zāles, slimnieks stāsta par sava stāvokļa pārmaiņām, un tas ir ļoti svarīgi ārstēšanas stratēģijas izstrādāšanai. Saslimšanas gadījumā sirdzējam veidojas priekšstats par slimību - "slimības iekšējais tēls", kas ir viņa intrapsihiskā pasaule, kuru veido sarežģīts uztveres un jušanas, emociju, afektu, konfliktu, psihisku pārdzīvojumu un traumu apvienojums. Ārstēšanas efektivitāti noteic ne tikai pareiza zāļu izvēle un saskarsme ar ārstu, bet arī psihogēnija - reaktīvi stāvokļi, kas veidojas kā personības reakcija uz slimību un atkarīgi no "slimības iekšējā tēla". Tieši ar šo fenomenu var saistīt blakņu un negatīvu reakciju pret medikamentiem, kā arī placebo atkarības pakāpi. īpaši tas izpaužas, kad sūdzības par depresiju pārklāj personības traucējumu problemātiku. Neapzināta vai daļēji apzināta ārstēšanas nepieņemšana bieži atspoguļo šās personības attieksmi pret sevi, kad raksturīgas pašiznīcināšanas tendences un naids pret apkārtējo pasauli.
Personība ir noturīgs paša uzvedības un attiecību ar apkārtējiem cilvēkiem kopums, kas
nosaka cilvēka sociālo adaptāciju. Personības traucējumi ir hronisks stāvoklis, kas atspoguļo esnieka savdabību: robeža starp patoloģiju un normu ir nolīdzināta. Rakstura patoloģiskās iezīmes, kas prasa korekciju, var padziļināties vai mazināties atkarā no gadalaika, menstruālā cikla fāzes, stresa situācijas, apkārtējo psiholoģiskā atbalsta. Tādēļ optimālas terapijas taktikas izvēle iespējama tikai dinamiskas
novērošanas gaitā.
Pēc starptautiskiem statistikas datiem, ir vismaz 5 - 10% pieaugušu cilvēku ar personības traucējumiem. Nekad viņi neapzinās savu defektu, nevēlas to koriģēt un atraida palīdzības mēģinājumus.
Tomēr viņiem ir traucēta sociāla adaptācija, ir paaugstināts alkoholisma, narkomānijas un
sociālo normu pārkāpšanas risks. Tāpēc personības traucējumi ir viena no grūtākām medicīnas problēmām.
Analizējot slimniekus ar netipisku depresiju, hronisku smagu neirozi ar nepārtrauktu gaitu un strādājot ar klientiem, kas uzskata sevi par garīgi veseliem, labi sociāli funkcionē, nekad nav bijuši ārstu redzeslokā, bet tomēr sūdzas par "mazvērtības sajūtu" vai "dzīves jēgas zaudēšanu", varam apgalvot, ka personības traucējumi sabiedrībā izplatīti daudz plašāk, nekā pieņemts līdz šim domāt.
Joprojām personības traucējumu patoģenēze līdz galam nav noskaidrota. 20. gadsimtā zinātnieku domas svārstījās starp bioloģiju un psiholoģiju. Un tikai gadsimta beigu pētījumi pierādīja, ka taisnība var būt abām pieejām, ka tās nav pretrunā. Psihodinamiskā teorija personības traucējumus pieņēma par agrīno psiholoģisko konfliktu rezultātu, kuru dēļ attīstījās nepilnvērtīgs ego un veidojās nepilnvērtīgas objektu attiecības.
Pētījumā ar grauzēju mazuļiem pierādīts, ka virsnieru hormonu ievadīšana devā, kas atbilst parastai koncentrācijai stresa situācijā un ko iespējams salīdzināt ar frustrācijas stresu (agrīno attīstības traumu), izraisa ilglaicīgus rezultātus, piemēram, CNS C AF (kortikotropisko hormonu atbrīvojošais faktors) un norepinefrīna (NE) sistēmas hiperaktivitāti, kas toksiski bojā hipokampa audus un mazina tā apjomu. Gan ģenētiskās predispozīcijas, gan agrīnas traumas neirobioloģisko seku dēļ veidojas vārīgs fenotips. Tāpēc pieauguša cilvēka vecumā veidojas HHA (hipotalāma - hipofīzes -virsnieru ass) sistēmas un CAF apļa jutība arī pret minimālu stresu un pārmērīga atbildreakcija. Pastāvīgs atkārtots stress ietekmē pret stresu jau jutīgus ceļus, izraisot CAF sistēmas hiperaktivitāti un pastiprinot kortizola hipersekrēciju. Tā veidojas garastāvokļa un trauksmes traucējumu pamats, ko Nemerofs nosauca par depresijas "stresa - diatēzes modeli".
Mēs izmantojām SSK-10 klasifikāciju, kurā personības traucējumu aprakstīšanai lietots Šneidera ārējas uzvedības novērošanas modelis. Šī klasifikācija ir aprakstoša, vairāk atspoguļoti uzvedības stereotipi, sindromi, nevis personības iezīmes un personības operācijas ar objekta un subjekta attiecībām - cik adekvāti un pilnvērtīgi cilvēks vērtē sevi, apkārtējos, savu rīcību un attiecības. Tādēļ noteikta cilvēku daļa nevar tikt iekļauta personības traucējumu kategorijā, jo neatbilst nevienam aprakstītam tipam. Jāņem arī vēra, ka slimniekam ir dažādu personības traucējumu pazīmes. DSM-III-R un DSM-IV (izmanto ASV) klasifikācijas princips arī nav viesis skaidrību.
Lai objektivizētu pieeju, tika veikti katamnestiski un ģenealoģiski pētījumi. Autori strādāja ar bērnu grupu, novērojot katru dalībnieku no viena gada vecuma līdz jaunībai, periodiski veicot psiholoģiskus testus. Trīs gadu vecam bērnam (kad iedzimto faktoru nozīme ir spilgtāka) pēc viņa uzvedības un reakcijām viņa personības tipu bija iespējams prognozēt drošāk nekā pēc audzināšanas un savstarpējām attiecībām ģimenē. Citā pētījumā autori novēroja atsevišķas rakstura pazīmes. Piemēram, bailīgums ir personības iezīme, kura saglabājas no viena gada vecuma līdz jaunībai un kuras pakāpe korelē ar veģetatīvo reakciju intensitāti pret jauniem kairinātājiem. Bija izteikta hipotēze, ka bioloģiskie faktori veido temperamentu, kas savstarpēji iedarbojas uz apkārtējo vidi. Šī mijiedarbība nosaka turpmāko personību. Tieši ar sarežģīto mijiedarbību skaidrojama grūti nosakāma robeža starp normu un personības traucējumiem, traucējumu pakāpi un simptomu fluktuāciju.
Ordinējot medikamentozo ārstēšanu, jāņem vērā, ka mēs vēlamies koriģēt sindromus, nevis pretendējam uz personības traucējumu izārstēšanu. Piemēram, trauksmes sindroma fenomens ir nespecifisks sindroms. Ir efektīvas zāļu grupas - benzodiazepīni, neiroleptikas, antidepresanti, karbamazepīns. Bet personības traucējumu gadījumā jābūt īpaši uzmanīgiem ar benzodiazepīniem. Piemēram, ja trauksme korelē ar impulsivitāti un agresivitāti, alprazolams (vidējā deva 4,7 mg/dn) krietni palielināja autodestruktīvas rīcības biežumu sievietēm ar robežpersonības iezīmēm. Šāda rīcība, bet mazākā mērā viņām bija raksturīga pirms preparāta ordinēšanas. Tomēr gribas pievērst uzmanību, ka subjektīvi respondentes bija ļoti apmierinātas ar preparāta darbību. Zināms, ka cilvēkiem ar personības traucējumiem ir lielāks atkarības risks.
Tagad vēlamies atgriezties pie retoriskā jautājuma par depresijas izplatību. Tā kā cilvēkiem ar personības traucējumiem ļoti raksturīga "tukšuma" sajūta, subtila sava ķermeņa tēla sagrozīšana (arī nespēja pieņemt sevi, savu izskatu, savas sajūtas, sava organisma darbību, savu novecošanu), patības nestabilitāte (iekšēja miera trūkums, hroniska neapmierinātība, nespēja pieņemt sevi), godīguma un autentisma trūkums, iespējams, noteikta slimnieku daļa atradusi savu nišu netipiskas depresijas sindromā. Šādā gadījumā, ārstējot tikai slimību —klīnisko diagnozi, nevis personību, mēs nevarēsim būtiski mainīt cilvēka pašsajūtu.
Personības traucējumi pieprasa medikamentozo terapiju, ja pievienojas traucējumi - klīniskās diagnozes, kas attēlo ciešanu sindromus, disfunkcijas un sociālās dezadaptācijas pakāpi. Biežākas slimības ir afektīvie, arī depresīvie traucējumi - tipiskie, netipiskie un maskētie; trauksmes traucējumi -hroniskas neirozes; sastopas arī psihozes.
Situāciju gribam ilustrēt ar Žana Pola Sartra teicienu: "Iespējams izārstēties no neirozes, bet nav iespējams izārstēties no sevis paša." Mēs nevaram solīt, ka mainīsies personības struktūra vai temperaments, mušu mērķis ir palīdzēt cilvēkam atrast savu vietu "kopējā dzīves korī".
Ja personība vēlas sadarboties, ieteicama psihodinamiskā psihoterapija, jo saskarsmē ar konstantu objektu (psihoterapeitu) stabilizējas pacienta ego robežas, veidojas prasme vērtēt savas jūtas un rīcību, slimnieks ilgstošā saskarsmē mācās reālāk redzēt otru cilvēku un sevi pašu. Labs terapijas rezultāts ir tad, ja uzlabojas slimnieka adaptācija, pieaug viņa autentisms, spēja sadarboties ar cilvēkiem. Bet jāatceras, ka sirdzēji parasti atmet gan medikamentu lietošanu, gan psihoterapiju, ir vīlušies ārstēšanā un ārstos, jūtas nelaimīgi, pamesti un tāpēc nikni, jo mēs tiešām nevaram viņus mainīt. Diezgan bieži viņi pauž savu neapmierinātību ar dzīvi slimošanas laikā un raksturo sevi par depresīviem, nomāktiem, apātiskiem, bet tā nav tipiska depresija, tas ir sarežģīts komorbīdu garīgu slimību komplekss.
Viens no fenomeniem, kas raksturīgs psihoterapijai, ir taisnības meklēšana. Runa ir par tādu taisnību, ko pats slimnieks nav līdz šim apzinājies. Z. Freids šai sakarā izmantoja arheoloģijas metaforu, proti, tā būtu tāda taisnība, ko slimnieks slēpis no sevis daudz gadu vai pat visu mūžu. Psihoterapeita interpretācijas ir mēģinājums parādīt neapzinātus sirdzēja uzvedības iemeslus - taisnību par viņu pašu, kas līdz šim bija "zem galda". Viņš to neredz, negrib vai baidās redzēt, bet psihoterapeits to "izvelk". Tas ir līdzīgs mazam brīnumam, bet šāds brīnums reti dod laimes sajūtu. Jo tas, kas bija "izvilkts", izskaidro daudz no tā, ko cilvēks līdz tam brīdim nevarēja saprast, un tas ir brīnums, bet šis skaidrojums ietver arī kaut ko ļoti nesimpātisku, ko grūti pieņemt. Tādēļ no šāda brīnuma nav laimes sajūtas. Psihoterapeits "piespiež" slimnieku dzirdēt par sevi nepatīkamas lietas. No šāda speciālista un šāda procesa slimnieki sāk baidīties.
Tātad arī psihoterapija nesola cilvēkam laimes sajūtu. Gluži otrādi, viņi dod skaidrības sajūtu, kas vairs nepriecina. Jāsāk domāt par savu motivāciju, apzināties rīcības sekas, uzņemties atbildību, samierināties, ka ne visās cīņās iespējams uzvarēt, ka mēs novecojam un kādreiz mirsim un ka tiešam dzīve ir pilna ar vilšanos, jo mēs ienācām šai pasaule ar milzu ambīcijām, bet mūsu reālās iespējas ir diezgan ierobežotas. Kad cilvēks sāk labāk apzināties savas robežas, viņš zaudē brīnumjauko dzīves uztveri. Daži deklarē, ka kļuvuši depresīvāki, jo zaudējuši savas ilūzijas un aizspriedumus.
Neirobioloģiskie pētījumi pierāda neiromediatoru sintēzes traucējumus slimniekiem ar robežpersonības struktūru un tātad bioloģisku pamatojumu antidepresantu lietošanai ne tikai klasiskas unipolāras depresijas gadījumā, bet arī ārstējot hroniskas neirozes, kas veidojas uz robežpersonības struktūras pamata. Antidepresantu lietošanas kurss cilvēkiem ar dziļām rakstura problēmām dod iespēju mazināt nomāktību un trauksmi, uzlabot sociālu adaptāciju, celt pašvērtējumu, izmēģināt jaunas, bet labākas dzīves stratēģijas. Ārsts un tablete var šādam cilvēkam palīdzēt tāpat, kā ģipsis sargā lūzuma vietu, kamēr kauli dzīst, bet pa dzīves ceļu cilvēkam būs jāiet pašam.

Vēres

1. BrinkleyJ. R., Beitman B. D., PriedeiR. O. Low dose neuroleptic regimens in the treatment of borderline patients. Arch. Gen. Psychiatry, 1979; 36: 319 - 326.
2. Cloninger C. R. A systematic method for clinical description and classification of personality variants. Arch. Gen. Psychiatry, 1984; 44: 573 -588.
3. Cowdry R. W. Psychopharmacology of borderline personality disorder: a review. J. Clin. Psychiatry, 1987; 48 (S): 15 - 25.
4. Cowdry R. W., Gardner, D. L. Pharmacotherapy of borderline personality disorder: alprazolam, carbamazepine, trifluoperazine, and tranylypromine. Arch. Gen. Psychiatry, 1988; 45: 111 - 119.
5. Deltito J. A., Stam M. Psychopharmacological treatment of avoidant personality disorder. Compr. Psychiatry, 1989; 30: 498 - 504.
6. Faltus F. J. The positive effect of alprazolam in the treatment of three patients with borderline personality disorder. Am. J. Psychiatry, 1984; 141: 802-803.
7. Frances A. J., Widiger T. The classification of personality disorders: An overview of problems and solutions. In: A. J. Frances, R. E. Hales (eds.). Psychiatry update (vol. 5). Washington, DC: American Psychiatric, 1986: p. 240 - 257.
8. Liebowitz M. R., Fyer A. J. et al. Phenelzine in social phobia. J. Clin. Psychopharmacol, 1986; 6: 93 - 98.
9. Liebowitz M. R., Quitkin F. M. et al. Antidepressant specificity in atypical depression. Arch. Gen. Psychiatry, 1988; 45: 129-137.
10. Michelson D., Fava M., Amsterdam J. et al. Interruption of selective serotonin reuptake inhibitor treatment. Br. J. Psychiatr., 2000; 176: 363 - 368.
11. Mischoulon D., McCotl-Vuob R., Howarth S. et al. Management of major depression in the primary care setting. Psychother. Psychosom., 2001; 70: 103-107.
12. Montgomery S. A. Selective serotonin reuptake inhibitors in longterm treatment of depression. 1996: p. 123 - 133.
13. Ressler K. J., Nemeroff Ch. D. Role of serotoninergic and noradre-nergic systems in the pathophysiology of depression and anxiety disorders. Depression and Anxiety, 2000; 12: 2 -19.
14. Soloff P. H., George A. et al. Progress in pharmacotherapy of bor-derline disorders. A doubleblind study ofamitriptyline, haloperidol, and placebo. Arch. Gen. Psychiatry, 1986; 43: 691 - 697.
15. Thomas A., Chess S. Genesis and evolution of behavioral disor-ders: from infancy to early adult life. Am. J. Psychiatry, 1984; 141: 1-9.
16. Zuckerman M. Psychobiology of personality. Cambridge: Cambridge University Press, 1991.
17. Montgomery S. A, Dunner D. L, Dunbar G. C. Reduction of suicidal thoughts with paroxetine in comparison with reference antidepressants and placebo. Neuropsychopharmacol, 1995; 5: 5 — 13.
18. PaūcKuū B. A. LIcuxomponHbie cpedcmea e KJiuHUKe enympeHHiix 6ojie3Heū. M., 1988; c. 288. CeMKe B. H. IIpeeeHmueHaH ncuxuampun. Tomck, 1999; c. 403.
19. CjuyjieeuH A.E., ffpo6ume M. K). IJcuxuuecKue HapywenuH npu uwkapKtne Muo-Kapda // CupKuuA. JI. HHCpapKm Muoxapda. M.; 1998, c. 129-138.
20. JJoHHUKoe E. H., Mumwweea F. K. Lljiaiļeōo-3(p(peKmbi e (papMaKomepanuu. OapMciKomepa-nun cepdeuHo-cocyducmbix 3a6oneeaHuu. P., 1991.
21. http://medicine.plosjournals.org/perlserv/ ?request = get-document&doi = 10.1371 %2Fjournal.pmed. 0050045
22. http://www.farmacija-mic.iv/main/zinasaw/5_U 3430/02