apvienošanas iespējas depresijas un neirožu ārstēšanā
Depresijas problēma kļūst arvien aktuālāk. Pasaules Veselības organizācijas speciālistu iegūtie dati liecina par to, ka pie hroniskas neirozes bieži pievienojas depresijas izpausmes. Tāpēc, svarīgi būtu izveidot vienotu depresijas etioloģijas un patoģenēzes teorētisko pamatu, jo no tā ir atkarīga optimālas terapijas taktikas radīšana. Šī raksta mērķis ir parādīt, ka abas pieejas ne tikai nav pretrunā viena ar otru, bet – pēc jaunākajiem pētījumiem –arī saskanīgi viena otru papildina.
Lada Stoligvo
psihiatre ar Eiropas psihoterapeita
sertifikātu (ECP),
Latvijas Psihodinamiskās psihoterapijas
biedrības Valdes priekšsēdētāja
Raksts nopublicēts žurnālā “Psiholoģija mums” 2009/3
Vēl nesen, apskatot depresijas etioloģijas jautājumus, pastāvēja divas pamatpieejas - bioloģiskā un psihodinamiskā, un daži autori starp tām kategoriski nevēlējās saskatīt saistību, vai nu pārmēru psiholoģizējot slimības cēloņus, vai ari ievērojot tikai ciešanu bioloģiskos iemeslus.
Pēc mūsdienu teorētiskās koncepcijas, depresija un neirozes tiek uzskatītas par heterogēnas etioloģijas traucējumiem, kas apvieno plašu psihisko stāvokļu spektru - no subsindromālas simptomātiskas depresijas un neirotiskām izpausmēm līdz smagai depresijai un melanholijai ar psihotiskiem elementiem un neirozes klīniskām izpausmēm invaliditātes pakāpē.
Depresijas un neirožu ārstēšanā tiek izmantotas dažādas metodes - atsevišķi psihoterapija un farmakoterapija kā monoterapija vai abu terapijas veidu kombinācija. Gan paši speciālisti, gan pacienti visā pasaulē vēlas zināt, kad iedarbīgāka būtu monoterapija un kad priekšroku labāk dot psihoterapijas un farmakoterapijas apvienošanai. Īpaši tagad, ekonomiskās krīzes laikā, mūsu pacienti ir ieinteresēti gūt rezultātu pēc iespējas ātrāk, tam atvēlot pēc iespējas mazāk naudas.
Kura pieeja ir efektīvāka? Kādas priekšrocības un trūkumi ir katrai no tam? Visā pasaulē psihoterapija, kas apvienota ar farmakoterapiju, ir ierasta prakse. Speciālajā literatūrā situāciju, kad ārsts psihiatrs vai psihoterapeits pats nozīmē medikamentus un izmanto psihoterapiju, terminoloģiski sauc par integrēto ārstēšanu. Integrētā ārstēšana ir jāšķir no integrētās psihoterapijas, kad psihoterapijas gaitā tiek izmantotas dažādu psihoterapijas virzienu taktikas un tehnikas.
Izmantojot integrēto psihoterapiju, psihoterapeits izvēlas paņēmienus, kas var palīdzēt konkrētam pacientam, mazina simptomu izpausmes, koriģē viņa uzvedību un darbojas profilaktiski. Vienas terapijas gaitā psihoterapeits var izmantot kognitīvi biheivioristiskās tehnikas, geštalta tehnikas un vienlaikus uzlūkot pacienta problēmas psihodinamiskās teorijas gaismā. Integrētā pieeja ir efektīva, kad, piemēram, jāstrādā ar klientiem pēc pārdzīvotām krīzēm, palīdzot pacientiem ar depresiju un smagu neirozi, ja viņiem ir būtiski adaptācijas traucējumi, vai koriģējot seksuālos traucējumus. [5.]
Kombinētā vai dalītā ārstēšana ir terapeitiska situācija, kad viena ārstniecības persona nozīmē medikamentus un otra (ar ārsta vai psihologa pamatizglītību) strādā psihoterapeitiski.
Izvēloties kombinēto terapiju, ar pacientu būtu jāpārrunā viņa priekšstati un iedomas par
dalīto ārstēšanu - tas veicinās pacienta līdzestību un terapijas efektivitāti. [4.]
Farmakoterapeitam un psihoterapeitam ir jāstrādā komandā, lai mazinātu iespējamo pacienta divējādo attieksmi pret kombinēto terapiju.
Aptaujājot pacientus, kas tika pakļauti kombinētai ārstēšanai, tika konstatēts, ka viņiem ir dažādas iedomas par terapijas procesu [5.]:
♦ katrs profesionālis atsevišķi nav pietiekami kompetents lai izprastu pacienta problēmas, un nespēj novērtēt traucējuma smaguma pakāpi un/vai neērti jūtas, apspriežot visus pacienta problēmu aspektus;
♦ bailes no kontroles (īpaši no tā speciālista puses, kas izraksta medikamentus);
♦ dusmas uz farmakoterapeitu un vilšanās viņā, jo pacients iedomājas, ka terapeits nav pietiekami empātisks, ka viena no metodēm - biežāk zāles - var kaitēt veselībai;
♦ trauksme un bažas par to, ka blakusparādības tiks interpretētas tā, it kā tās liecinātu par to, ka viņš ir vēl slimāks, nekā pirms tam domāts;
♦ bailes par to, ka simptomi atjaunosies, ja kāds no speciālistiem kaut ko neievēros.
Tieši šos jautājumus būtu vēlams apspriest ar pacientu, pirms sākt kombinēto ārstēšanu. Tas būtiski uzlabos terapijas efektivitāti.
Lietderīga ir speciāla karte vai bloknots, ko pacients tur pie sevis, pierakstot iepriekš minētās tipiskās, "nepareizās" automātiskās domas par ārstēšanu, kā arī pareizas, pozitīvas, ārstēšanu veicinošas domas, kuras pacientam būtu jāpalīdz formulēt.
Svarīga 13 pētījumu metaanalīze atspoguļota 1993. gada Lestera Luborska pētījumā [8.]. Viņš secināja, ka nav būtiskas atšķirības starp psihoterapijas virzienu rezultativitāti - tika analizēta kognitīvi biheivioristiskā terapija, starppersonu terapija, ekspresīvā atbalsta psihoterapija un atkarīgo konsultēšana, un visas psihoterapijas metodes tika atzītas pat vienlīdz efektīvām.
Praktisku interesi raisa secinājumi par farmakoterapiju un psihoterapiju.
♦ Pētījumos pausta nostāja, ka medikamentozas terapijas un psihoterapijas apvienošana nav efektīvāka par medikamentozu terapiju pacientiem ar smagiem traucējumiem. Ja ir klīniski smaga depresija, priekšrocība ir f'armakoterapijai.
♦ Kombinējot psihoterapiju un medikamentozo terapiju, retāk pasliktinās slimnieku psihiskais stāvoklis nekā kontrolgrupās ar monoterapiju, kad tiek izmantoti tikai medikamenti vai tikai psihoterapija.
♦ Psihoterapijas apvienošana ar medikamentozu ārstēšanu ir efektīvāka nekā kāda no monoterapijām.
Citos pētījumos tiek uzsvērts: ja pacients ar smagiem psihiskiem traucējumiem pārtrauc lietot medikamentus, bet viņam saglabājas kontakts ar psihoterapeitu, tad šāds pacients ātrāk atsāk zāļu lietošanu, uzlabojas viņa līdzestība [11.], slimības epizodes zāļu lietošanas pārtraukšanas dēļ atkārtojas retāk, tik bieži nav vajadzīga atkārtota hospitalizācija, turklāt psihoterapija uzlabo sociālo adaptāciju.
L. Luborska pētījumā piedalījās pacienti ar klīniskiem traucējumiem. Ja pacientam nav traucējumu, kas būtiski ierobežo viņa ikdienas aktivitāti, jautājums par medikamentiem nav aktuāls. Pacientiem ar subsindromālas simptomātiskas depresijas un neirotiskām izpausmēm vai vieglas klīniskas pakāpes traucējumiem parasti ir rekomendējama psihoterapija, bet, ja parādās stāvokļa dekompensācijas tendences, ar viņu ir jāapspriež jautājums par farmakoterapijas pievienošanu.
Pacientiem, kam ir neiroze vai depresija ar klīniski vidējas pakāpes traucējumiem, kad simptomu dēļ cilvēkam ir ikdienas aktivitātes un darbaspēju ierobežojumi, jāpiedāvā sākt medikamentu lietošanas kursu un pēc stāvokļa uzlabošanās - arī psihoterapiju, parasti 2-3 nedēļas pēc tam, kad pacients sācis lietot zāles. Tas ir svarīgi, lai nepieļautu stāvokļa pasliktināšanos, jo tas var izraisīt sociālās adaptācijas un starppersonu attiecību sarežģījumus. Ja pacients ar vidējas pakāpes klīniskiem traucējumiem sāk psihoterapiju, kamēr stāvoklis vēl nav stabilizējas, psihoterapija var būt tikai atbalsta līmenī vai iespējama sarunu terapija, un tikai pēc stāvokļa stabilizācijas var domāt par psihoterapiju, kas veicina pašapzināšanos.
1. attēls
Pacientam ar klīniski smagas pakāpes traucējumiem vispirms ir jācenšas likvidēt simptomus un uzlabot viņa funkcionēšanu, nozīmējot medikamentus, jo citādi garīgi slimā cilvēka destruktīvās tendences var pastiprināties. Tikai pēc objektīvas uzlabošanās, kad stāvoklis kļūst atbilstošs klīniski vidējas pakāpes traucējumiem, var sākt atbalsta un sarunu terapiju un, ja stāvoklis turpina uzlaboties un pacientam ir vēlēšanās, - piedāvāt kādu no psihoterapijas virzieniem, lai veicinātu pašapzināšanos.
Veidojot smaga depresīva pacienta ārstēšanas plānu [11.], pēc 3-4 medikamentu lietošanas nedēļām, kad viņa stāvoklis uzlabosies, vēlams paredzēt laiku psihoterapijai. Šāda konsekventa stratēģija dod labākus rezultātus nekā medikamentu un psihoterapijas izmantošana vienlaikus.
Mūsdienu teorētiskais pamatojums
medikamentozas terapijas un psihoterapijas
kombinēšanai
Psihodinamiskās teorijas parādījās 20. gadsimta sākumā. Zigmunds Freids un viņa sekotāji, nenoliedzot ģenētiskās predispozīcijas varbūtību, piedāvāja teoriju, kurā uzmanību vērsa uz agrīnas attīstības (separācijas) traumas sekām, kas rada noslieci uz depresiju. Objekta zaudēšanas jeb separācijas modelim ir divas pakāpes. Vispirms ir agrīna separācijas trauma, kad tiek zaudēts pieķeršanās objekts. Zaudējums rada priekšnoteikumus depresijai, kas jaunā zaudējuma situācijā jau pieaugušo vecumā tiek aktivēta, atdzīvinot agrīnā zaudējuma izraisītās traumas primāro ideju.
Bioloģiskās teorijas. 20. gs. 60. gados parādījās kateholamīnu - norepinefrīna (NE) un serotonīna (5HT) - deficīta hipotēze, kas monoamīnu sistēmas bioķīmiskās pārmaiņas izskaidro ar ģenētisku determināciju, pastāvot minimālai ārējai ietekmei. Šīs teorijas attīstība deva iespēju garastāvokļa traucējumus ārstēt medikamentozi.
Mūsdienu depresijas modeļi un hipotēzes. Daudzos pētījumos atklātas arī nemonoamīnu neiroķlmiskās sistēmas, kurām, iespējams, ir noteikta nozīme depresijas etioloģijā un ārstēšanā. Nesen atklātajās sistēmās ir dažādi imūnsistēmas komponenti, piemēram, citokīni, neiropeptldu neirotransmiteri, kortikotropīnu atbrīvojošais faktors (KAF), tireotropīnu atbrīvojošais hormons (TAH), somatostatīns, somatotropīnu atbrīvojošais faktors (SAF).
Neirobioloģiskie traucējumi agrīnas traumas dēļ. Galvenās neirobioloģiskās pārmaiņas agrīnas attīstības traumas dēļ izpaužas pārsvarā trijās galvenajās smadzeņu sistēmās:
1) hipotalāma-hipofīzes-adrenālajā asī (HHA) un kortikotropīnu atbrīvojošajā faktorā,
2) hipokampā,
3) noradrenerģētiskajā sistēmā.
2. attēls Brīvi pēc Č. Nemerofa piedāvātā depresijas modeļa
Stresors jeb traumējošais komponents aktivē hipotalāma-hipofīzes-adrenālo asi (sk. 2. att), sekretē kortikotropīnu atbrīvojošo faktoru (CAF), kas pēc tam nonāk hipotalāma-hipofīzes cirkulācijas sistēmas priekšējā hipofizes daivā, stimulējot adenokortikotropā hormona (AKTH) sekrēciju. Savukārt adenokortikotropais hormons aktivē virsnieru darbību, kas ne tikai rada pārmaiņas organisma fizioloģiskajos un bioķīmiskajos parametros, bet pēc atgriezeniskās saites principa iedarbojas uz glikokortikoīdu receptoriem, negatīvi ietekmējot priekšējo hipofīzes daivu, hipotalāmu un hipokampu.
Čārlzs Nemerofs bija viens no pētniekiem, kas pirms desmit gadiem piedāvāja savu depresijas modeli ("stress-diathesis model") [14.]. Autora teorētiskā koncepcija šķiet interesanta tāpēc, ka viņš mēģināja saistīt psihodinamiskās terapijas teorētiskos novērojumus ar neiroloģiskajām objektīvajām izmaiņām. Toreiz eksperimenti tika veikti ar grauzējiem, bet šobrīd ir iegūti pierādījumi, kas apliecina tādas pašas izmaiņas cilvēkā [13.] Pētījumā ar grauzēju mazuļiem tika pierādīts, ka virsnieru hormonu (glikokortikoīdu) ievadīšana devā, kas atbilst parastai koncentrācijai stresa situācijā, kuru iespējams salīdzināt ar frustrācijas stresu (agrīno attīstības traumu), rada ilglaicīgas sekas, piemēram, CNS kortikotropā atbrīvojošā faktora un norepinefrīna (NE) sistēmas hiperaktivitāti, kas toksiski bojā hipokampa audus un mazina tā apjomu. Agrīns stress ne tikai izraisa netiešu glikokortikoīdu neirotoksicitāti hipokampa, bet arī samazina neironu produkciju. Kopā ar ģenētisku predispozīciju agrīnas traumas neirobioloģiskās sekas veido jutīgo fenotipu (2. attēla 1. solis). Pieaugušā vecumā tad veidojas hipotalāma-hipofīzes-adrenālās ass sistēmas un kortikotropīnu atbrīvojošā faktora apļa jutīgums ari pret minimālu stresu un rodas pārmērīga atbildes reakcija (2. solis). Pastāvīgi atkārtojoties, stress ietekmē pret stresu īpaši jutīgos ceļus, izraisot kortikotropīnu atbrīvojošā faktora sistēmas hiperaktivitāti un palielinot kortizola hipersekrēciju. Tā veidojas pamats garastāvokļa traucējumiem un trauksmei. Bioloģiskās pārmaiņas skar ari neirotransmiteru - norepinefrīna, serotonīna un dopamīna - sistēmu.
Pēdējo gadu pētījumi liecina, ka hronisks stress vai pakļaušana glikokortikoīdu iedarbībai, kā arī hipotalāma-hipofīzes-virsnieru (HHV) ass funkciju pavājināšanās arī veicina depresijas un pēctraumatiskā stresa traucējumu etioloģiju un neirobioloģisku traucējumu attīstību.
Psihoterapeitisks darbs ar depresīviem pacientiem sākas ar depresijas modeļa "otrā soļa" meklēšanu, lai saprastu, kāpēc tieši konkrētais cilvēks un tieši tā ir reaģējis uz konkrētu dzīves notikumu. Ir nepieciešams nodibināt kontaktu ar pacientu, viest viņā uzticību, sākt atbalstīt. Ārstēšanas sākumā efektīva ir represīva atbalsta psihoterapija, kad terapeits pārstāv apkārtējo realitāti un, izmantojot kognitīvās un biheivioristiskās tehnikas, analizē un izskaidro. Modelējot pārdzīvojuma mehānismu, mācot un reintegrējot "Es", mēs palielinām ego spējas. Bez šaubām, turpinot darbu ar depresīviem pacientiem, jāpievēršas separācijas problemātikai, bet depresīvā sindroma manifestācijas brīdī ir nepieciešams noskaidrot
1) iemeslus, kas izraisīja krīzi,
2) depresīvā stāvokļa pakāpi,
3) aizsardzības mehānismus, kas tiek izmantoti konkrētajā brīdi,
4) pārdzīvojuma mehānismus - tās personības īpašības, uz kurām varētu balstīties, lai pārvarētu krīzi.
Jāatceras: jo smagāka ir depresija, jo dziļāki būs domāšanas traucējumi, iespējams, tiem pievienosies pašnāvības domas un psihotiska simptomātika. Tad pacientam noteikti vajadzīga psihiatra uzraudzība un varbūt pat hospitalizācija.
Tādēļ ir ļoti svarīgi, lai speciālistam, kas psihoterapeitiski strādā ar depresīvu pacientu, būtu zināšanas psihiatrijā, lai viņš nepārsniegtu savas kompetences robežas un apzinātos pacienta stāvokli, kad tam ir vajadzīga medikamentoza terapija.
Vienlaicīgas psihoterapijas un psihofarmakoloģijas izmantošanas sarežģījumi
Ir novērotas līdzīgas tendences gan integrētajā terapijā, kad ar psihoterapiju un farmakoterapiju nodarbojas viens speciālists, gan kombinētajā terapijā, kad ar psihoterapiju un medikamentu izrakstīšanu nodarbojas dažādi speciālisti. Pacients pašsajūtas uzlabošanos var uzskatīt par medikamentu nopelnu un nenovērtēt psihoterapijas nozīmi, izmantojot zāles, lai aizsargātos no nepatīkamām jūtām.
Ja ārstēšana ir dalīta (psihoterapeits un ārsts), pacients mēdz nošķirt un "atspēlēt" savus afektus un ambivalenci: viens no speciālistiem ir "sliktais", otrs - "labais", bet lomas var mainīties. Tas ārstēšanas procesā var kļūt par apgrūtinājumu un iemeslu terapijas pārtraukšanai. Lai to novērstu, ir nepieciešams farmakoterapeita un psihoterapeita komandas darbs.
Vēl viens iemesls, kāpēc cilvēki pārtrauc psihoterapiju, - psihoterapijas laikā cilvēks nesaņem no terapeita padomus par to, kā atrisināt dzīves situāciju. Tad vainojams psihoterapeita un klienta motivācijas konflikts starp cilvēka vēlmi saņemt instrukciju un neuzņemties atbildību un psihoterapijas procesa mērķi ļaut pašam cilvēkam atrast savu ceļu.
Vēl viens no iemesliem, kāpēc pacients pārtrauc terapiju, ir negatīvas pārneses rašanās. Tā ir saistīta tieši ar tiem intrapsihiskajiem mehānismiem, ko pacients izmanto, lai kontaktētos ar cilvēkiem un pasauli, un kas liecina par personības struktūras īpatnībām. Ir daļa pacientu, kam tādas attieksmes metamorfozes no idealizēšana līdz absolūtai devalvēšanai ir neizbēgamas.
Negatīva attieksme pret terapeitu un terapiju var rasties arī tad, ja cilvēks iedomājas, ka viņam radušās kādas bīstamas vai apkaunojošas vēlmes, un viņš par tām ir pastāstījis terapeitam vai arī nav uzdrošinājis par tām runāt, bet uzskata, ka terapeits visu "kompromitējošo" ir nojautis, piemēram, bailes kļūt atkarīgam no psihoterapeita vai iemīlēties viņā vai bailes būt atzītam par "nederīgu" un atstumtam. Terapija ir efektīva tad, kad starp terapeitu un pacientu ir savstarpēja uzticēšanās, kad nav nekā tāda, par ko nebūtu iespējams runāt psihoterapijas laikā. Daudzi pacienti palīdzību sāk meklēt tad, kad viņiem jau ir parādījušies nopietni simptomi, kas traucē sociālajai adaptācijai un ikdienas darbam. Tādā situācijā, lai ātrāk un efektīvāk palīdzētu cilvēkam, jāizskata jautājums par medikamentu lietošanu un psihoterapijas izmantošanu vienlaikus.
Vai pēc psihoterapijas cilvēks vienmēr jūtas laimīgs?
Viens no fenomeniem, kas raksturīgs psihoterapijai, ir taisnības meklēšana. Runa ir par tādu taisnību, ko pats pacients līdz tam nav apzinājies. Psihoterapeita interpretācijas ir mēģinājums parādīt neapzinātus cilvēka uzvedības iemeslus - taisnību par viņu pašu, kas līdz tam bijusi apslēpta. Cilvēks to nav redzējis, nav vēlējies vai ir baidījies saskatīt, bet psihoterapeits to "izvelk dienas gaismā".
Tas līdzinās mazam brīnumam, bet šāds brīnums reti dod laimes izjūtu. Jo tas, kas tiek
"izvilkts" izskaidro daudz no tā, ko cilvēks līdz tam nav varējis saprast - tas tiešām ir apbrīnojami -, bet šis skaidrojums ietver arī kaut ko visai nepatīkamu, ko grūti pieņemt. Tādēļ šāds brīnums nedod laimes izjūtu. Tātad psihoterapija nesola cilvēkam laimi. Gluži pretēji - tā dod skaidrību, kas vairs nepriecē.
♦ Jāsāk domāt par savu motivāciju, apzināties savas rīcības sekas, uzņemties atbildību, tostarp par ārstēšanos un zāļu lietošanu.
♦ Jāsamierinās ar to, ka ne katrā cīņā iespējams uzvarēt, ka mēs novecojam un reiz mirsim un ka dzīve tiešām ir pilna ar vilšanos, jo mēs ienācām šajā pasaule ar milzu ambīcijām, bet mūsu reālās iespējas ir bioloģiski ierobežotas.
♦ Kad cilvēks sāk labāk apzināties
savas robežas, viņš zaudē brīnumjauko dzīves uztveri. Daži pat paziņo, ka kļuvuši depresīvāki, jo zaudējuši savas ilūzijas un aizspriedumus.
Literatūra.
1. Andrēziņa, R., Tērauds, E. Šizofrēnijas diagnostikas un ārstēšanas vadlīnijas. Latvijas Psihiatru asociācija, 2008.
2. Barskv, A. J., Saintfort, R., Rogers, M. P., Borus, J. F. Nonspecific medication side effects and the nocebo phenomenon. Journal of the American Medical Association. 2002, 287 (5). P. 622-627.
3. Beck, J. S. A cognitive therapv approach to medication compliance. In: J. Kay, ed. Integrated psychiatric treatment for psychiatric disorders. VVashington, DC: American Psvchiatric Press, 2001. P. 113-141.
4. Gabbard, G. O. Combined psychotherapy and pharmacotherapv. In: B. J. Sadock and V. A. Sadock, ed. Comprehensive textbook of psychiatry. Baltimore, MD: Lippincott VVilliams & vVilkins, 2000. P. 2225-2234.
5. Kay, J. Integrated treatment: an overvievv. In: J. Kay, ed. Integrated Treatment for Psvchiatric Disorders: Review of Psychiatry. 2001, Vol. 20. P. 1-29.
6. Lacro, J. P., Dunn, L B., Dolder, C. R., Leckband, S. G., Jeste, D. V. Prevalence of and risk factors for medication nonadherence in patients with schizophrenia: a comprehensive revievv of recent literature. Journal of Clinical Psychiatry. 2002,63 (10). P. 892-909.
7. Lin, E. H. et ai. The role of the primary care physician in patients' adherence to antidepressant therapv. Medical Care. 1995, 33. P. 67-74.
8. Luborskv, L. et ai. The efficacy of dynamic psvchotherapies: is it true that 'evervone has won and all must have prizes'? In: Psychodynamic treatment research: a handbook for clinical practice. New York: Basic Books, 1993. P. 497-516.
9. Marks, I. M. et ai. Alprazolam and exposure alone and combined in panic disorder vvith agoraphobia. A controlled study in London and Toronto, British Journal ofPsychiatry. 1993,162. P. 776-787.
10. Norcross, J. C, Goldfried, M. R., ed. Handbook of psychotherapy integration. New York: Basic Books, 1992.
11. Pāva, J. A., Fava, M., Levenson, J. A. Integrating cognitive therapy and pharmacotherapy in the treatment and prophylaxis of depression: a novel approach. Psychotheropy and Psychosomatics. 1994,61 (3-4). P. 211-219.
12. Paykel, E. S. Psychotherapy, medication combinations, and compliance. Journal of Clinical Psychi-atry. 1995, 56. P. 24-30.
13. Reagan, L. P., Grillo, C. A., Gerado, P. G. The As and Ds of stress: Metabolic, morphological and behavioral consequences. IIEurJPharmacol. 2008, May 6; 585 (1). P. 64-75.
14. Sadek, N., Nemeroff, Ch. B. Update on the Neurobiology of Depression. Medscape Psyhiatry and Mental Health Treatment Updates. 2000. P. 1-12
15. Smith, M., Glass, G., Miller, T. The benefitsof psychotewpy. Baltimore: Johns Hopkins Press, 1980.
16. Westra, H. A., Stevvart, S. H., Conrad, B. E. Naturalistic manner of benzodiazepine use and cognitive behavior therapy outcome in panic disorder vvith agoraphobia. JournalofAnxiety Disorders. 2002, 16. P. 233-246.
17. Wiborg, I. M. and Dahl, A. A. Does brief dynamic psychotherapy reducē the relapse rāte of panic disorder? Archives of General Psychiatry. 1996, 53. P. 689-694.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru