Depresiju veidi - depresijas paletes nokrāsas

Par spīti visam mediķu pūlēm -jaunu medikamentu radīšanai, epidemioloģiskajam darbam, depresi­jas ārstēšanas stratēģijas izstrādei -, depresijas problēma visā pasaulē ar katru gadu kļūst aktuālāka. Arī Latvijā mēs saskaramies ar grūti ārstējamas depresijas problēmu, kā arī ar pieaugošu pacientu skai­tu, kuriem piemīt gan klasiskā depresija, gan depresīva rakstura sūdzības, kas pavada citus garīgus vai somatiskus traucējumus.

Lada Stoligvo, psihiatre,
psihodinamiskā psihoterapeite ar Eiropas psihoterapeita sertifikātu

Rodas retorisks jautājums - vai tagad ar depresi­ju slimo biežāk? Pēc statistikas datiem, atbilde ir - jā.
Mediķi ir apmācīti atpazīst depresīvas sūdzības. Patei­coties mediķu centieniem, sabiedrībā izveidojas tolerantā­ka attieksme pret tādiem traucējumiem, cilvēki atļaujas vairāk nekā pirms pieciem gadiem runāt par savām garīga­jām problēmām, noskaņoti saskatīt depresijas pazīmes, jo tā ir "pieklājīga slimība". Pirmreizējie pacienti un viņu ra­di vairāk vēlas saskatīt pamatu depresijas diagnozei pat pacientam, kuru moka murgi... Tas mazliet apgrūtina ārsta darbu, bet tomēr ir jau liels solis uz priekšu.
Šā raksta mērķis ir nevis veidot jaunu depresijas klasifi­kāciju, bet gan apspriest atipiskās depresijas gaitu un ar to saistītās problēmas.

Depresija un trauksme var skart jebkuru cilvēku jebkurā vecumā.
Pacients ar klasisku depresijas triādi: 1) nomākts gara­stāvoklis; 2) kognitīvais gausums; 3) fiziskais gausums.
Lielā mērā šis sindroms ir zināms. Ārstēšana atkarīga no stāvokļa iemesliem un smaguma. Ir svarīgi diferencēt, vai depresīvas sūdzības nav somatopsihiskas izcelsmes. Bieži uz konsultāciju nāk pirmreizējie pacienti, kas daudzus ga­dus nav apmeklējuši vispārējās prakses ārstu un nav iz­meklēti vai kas ārstējas, bet nevar nosaukt nozīmētas zā­les, diagnozi, ārsta telefonu, ar kuru iespējams kontaktē­ties šādā gadījumā.
Sākot depresijas ārstēšanu, cenšamies izskaidrot pacien­tam, ka antidepresanti būs jālieto mēnešiem ilgi. Tomēr nereti pacienti nodarbojas ar pašārstēšanos un, ja kļūst mazliet labāk, pārtrauc nozīmēto terapiju, "lai nepierastu pie zālēm". Šāda rīcība dārgi izmaksā pašam cilvēkam un sabiedrībai, jo priekšlaicīga ārstēšanas ar antidepresantiem pārtraukšana ir viens no depresijas rezistences izveidoša­nās riska faktoriem - perspektīvā recidīvu gadījumā pa­cientam un arī sabiedrībai būs jāmaksā daudz vairāk par preparātiem vai invaliditātes pabalsta veidā.
Kad mūsu kabinetā ir simpātisks pacients, subjektīvi esam noskaņoti vērtēt viņa stāvokli optimistiskāk, vairāk saistot viņa sūdzības ar neirozi, stresa faktoru ietekmi ne­kā ar endogēnas izcelsmes slimību vai personības traucē­jumiem. Tiešām, sākums var būt saistīts ar provocējošiem eksogēnas izcelsmes faktoriem, un tikai slimības un ārstē­šanas gaitā var parādīties pazīmes, kas liecina par saslim­šanas bioloģiskām un konstitucionālām īpatnībām. Ārstē­šanas gaitā pats pacients vairāk sāk stāstīt par savas uztve­res niansēm, ne vienmēr aptverot, ka jauns materiāls būtis­ki maina diagnozi un liecina ne tikai par garastāvokļa, bet par personības struktūras un domāšanas traucējumiem. Šie jaunie atklājumi būtiski ietekmē traucējumu prognozi, prasa psihiatra uzraudzību un bieži kombinētu medikamentozo terapiju.
Lai vieglāk būtu orientēties visā šajā sūdzību jūrā, depre­sijas psihopatoloģiskās izpausmēs iespējams teorētiski iz­dalīt: pozitīvu afektivitāti (hyperalgesia psychika) un ne­gatīvu afektivitāti.

Pozitīvas afektivitātes pazīmes:
Skumjas - nenoteiktas, difūzas izjūtas, bieži aprakstītas kā smaguma sajūta krūtīs vai epigastrijā ar nomāktību, grūtsirdību, bezcerību, izjūtām ir dvēseles moku raksturs.
Trauksme - nepamatota, nenoteikta trauksme, briesmu, draudošas katastrofas priekšnojautas, iekšējas spriedzes, bažīgu gaidu izjūta.
Intelektuāls un motors gausums - grūtības koncentrē­ties, palēninātas reakcijas, kustību inertums, spontānas ak­tivitātes zaudējums (arī veicot ikdienas aktivitātes).
Patoloģisks cirkādu ritms - garastāvokļa svārstības die­nas laikā ar maksimāli sliktu pašsajūtu no rītiem un zinā­mu uzlabošanu pēcpusdienās.
Mazvērtības, grēcīguma, zaudējumu idejas — nepār­trauktas domas par savu nederīgumu, netikumību, ar nega­tīvu pagātnes, tagadnes pārvērtēšanu, drūmām perspektī­vām un savu sasniegumu, autoritātes zemu novērtējumu, sevis vainošanu visos grēkos, tostarp vēl nepadarītos.
Suicidālas domas - vēlēšanās nomirt kombinēta ar bez­jēdzības idejām, sapņošana par nelaimes gadījumu, kas var beigties ar nāvi, vai par tīšu pašnāvību - domām var piemist uzmācīgu ideju vai vēlēšanos raksturs.
Hipohondriskas idejas - dominējoši priekšstati par ār­stēšanās un saslimšanas bīstamību vai bezjēdzību (pa­rasti pārspīlētas), domas par somatiskas slimības nelab­vēlīgām beigām un sociālām sekām; trauksmainas bažas (līdz fobijām), kas nav saistītas ar aktuālu somatisku kaiti vai kas saistītas ar iedomātu slimību un ar kādas orgānu sistēmas vai organisma funkcionēšanu.

Negatīva afektivitāte:
Sāpīgs bezjūtigums (anasthesia psychica dolorosa) — mokoša emociju zaudēšanas sajūta, nespēja uztvert dabu, mīlēt, neieredzēt, just līdzi, dusmoties.
Morālas anestēzijas parādības - psihiskā diskomforta izjūta ar intelektuālas nabadzības sajūtu, izmaiņas emocio­nālā līdzdalībā ar ārējiem objektiem, fantāziju dzišana, in­tuīcijas zaudēšana, sakarā ar to grūtības interpersonālās at­tiecībās, kuras saistītas ar nespēju atpazīt emocionālas nianses.
Depresīva devitalizācija — dzīves tieksmes, pašsaglabā­šanās instinkta, somatojuteklisku tieksmju (miegs, apetīte, libido) mazināšanās vai zaudējums.
Apātija - mudinājumu trūkums ar dzīves tonusa zudu­mu, kūtrumu, stāvoklis, kad vairs nesaskata jēgu apkārtē­jās norisēs, vienaldzība.
Disforija - drūms īgnums, kurnēšana, nomāktība, ķildī­gums ar pretenzijām pret apkārtējiem un demonstratīvu uzvedību.
Anhedonija - baudas, gandarījuma sajūtas, spējas prie­cāties zudums, iekšējas neapmierinātības un psihiskā dis­komforta sajūta.
Atkarībā no sūdzību izteiksmes un kombinācijas depre­sīvus sindromus iespējams sistematizēt un aprakstīt kā
• tipiskus un atipiskus afektīvus sindromus;
• maskētas depresijas.

Tipiskai vai vitālai depresijai raksturīgas vienādi iz­teiktas pozitīvas un negatīvas afektivitātes izpausmes. Iz­pausmes atkarīgas no depresijas pakāpes:
• pozitīva afektivitāte - skumjas, trauksme, mazvērtības izjūta, psihomotora kavēšana un citi;
• negatīva afektivitāte - depresīva devitalizācija, anhe­donija un citi.
Simptomi atkarīgi no diennakts ritma - maksimums no rīta, tomēr dienas laikā ir zināma aktivitāte, iespējas dar­boties. Piemēram, skumju izjūta var parādīties periodiski dienas garumā, bet kā īslaicīgas (no minūtēm līdz stun­dām) epizodes. Pārvērtēšanas idejas (kauna, vainas, maz­vērtības) nesasniedz uzmācību ideju pakāpi un konkurē ar realitāti atspoguļojošām idejām. Atšķirībā no pacientiem ar psihotiskām depresijām pacientiem ar tipisku depresiju samērā reti sastopamas neatlaidīgas pašnāvības idejas, ku­ras mudina veikt atkārtotas, brutālas rīcības, lai izdarītu pašnāvību.

Maskētas depresijas parādās literatūrā kā "slēptās", "lavierētās", "aleksitīmiskās" vai kā "timopātiskie (depre­sīvie) ekvivalenti". Runa ir par sindromiem, kas nesa­sniedz pilnu psihopatoloģisku izpausmi, un īstie depresijas pamatsimptomi - hipotīmija. psihomotori traucējumi, mazvērtības idejas — pilnībā neizpaužas. Vai pirmajā plā­nā ir cita rakstura simptomi, un to dēl depresijas simpto­mātika netiek ievērota, un paši pacienti neapzinās savu depresiju, ir pārliecināti, ka saslimuši ar citu slimību.
• Ievācot anamnēzi, novērojams tipisks depresijas dien­nakts ritms (nomāktība, skumjas, vienaldzība, norobežoša­nās no apkārtnes ar pārmērīgu fiksāciju uz savām izjūtām).
• Pacienti ir aleksitīmiski - nav spējīgi vārdos aprakstīt sa­vas izjūtas, tas atspoguļo pacienta nespēju pat atpazīt savas izjūtas, emocijas, viss tiek piedēvēts fiziskam vārgumam.
Pēc dominējošiem fenomeniem maskētas depresijas var izpausties:
• ar psihopatoloģisko traucējumu masku: trauksmaini fobiskās, obsesīvi kompulsīvas, hipohondriskās, neirastēniskās;
• ar bioloģisko ritmu traucējumiem - bezmiegs vai hipersomnija;
• ar veģetatīvo, somatisko un endokrīno traucējumu masku:
- reiboņu, veģetodistonijas sindroms,
- iekšējo orgānu funkcionālie traucējumi (hiperventilācijas sindroms, kardioneiroze utt.),
- ādas nieze,
- anoreksija, bulīmija,
- potences traucējumi, menstruālā cikla traucējumi;
• ar -alģiju maskām (cefalģijas, kardialģijas, fibromialģijas, neiralģijas, spondiloalģijas);
• ar rakstura un uzvedības traucējumu maskām (impulsivitāte, konfliktēšana, agresivitātes uzliesmojumi, histēris­kas reakcijas utt.).
Sakarā ar komplicēto simptomātiku un anamnēzes ie­vākšanas grūtībām tādi gadījumi pieprasa multidisciplināru pieeju, bieži ir nepieciešamība nozīmēt kombinēto tera­pijas shēmu un sadarbība ar pacientiem ir apgrūtināta, jo viņi tendēti saskatīt somatiskas izcelsmes problēmas.

Atipiskas depresijas

Pēc D.E. Kleina datiem, atipiskas ir ne mazāk kā 40% no visām depresijām un bieži parādās jau pusaudžu vecu­mā vai jaunībā. Tās attīstās uz personības traucējumu fona (histēriskas, trauksmainas, atkarīgas personības ar afekta labilitāti, trauksmi un jūtīgumu interpersonālās attiecībās) (A.A. Nīrenbergs). Daļa no depresiju nokrāsām (astēniskā, hipohondriskā, trauksmainā) parādās pacientiem ar somatiskām slimībām ne tikai somatopsihisko procesu dēļ, bet saistībā ar individuālām reakcijām uz slimību un konkrēto diagnozi (nozogēnijas).




1. attēlā A daļā ir netipiskās depresijas, ko nosaka tipis­kās depresijas simptomu transformācija un attīstība. Klīniska aina dominē negatīva afekta simptomātika: apātija, adinamija, psihiska anestēzija. Bl depresiju gadījumā īpa­ši akcentēta ir viena no obligātām afektīvā sindroma sa­stāvdaļām: trauksmainā, hipohondriskā, pašiznīcinošā depresija, bet B2 depresiju gadījumā hipotīmijai pievieno­jas cita psihopatoloģiska neafektīva simptomātika: depre­sija ar uzmācībām, murgiem, histēriskiem traucējumiem (pēc A.B. Smuleviča).

Apātiska depresija
Dominē negatīva afektivitāte:
• depresija manifestējas ar pēkšņu atsvešināšanās sajūtu no savām agrākām vēlmēm, vienaldzīgumu, ieinteresētī­bas trūkumu;
• klīniskajā ainā dominē motivāciju trakums ar dzīves tonusa pazemināšanos — cilvēks rīkojas automātiski;
• mīmika vāja, skopa; runa monotona; kustības lēnas, līdz akinēzijai;
• pirmajā plānā ir drūma nomāktība, bālums, dominē ne vienmēr noteikta iekšēja diskomforta subjektīva sajūta:
• izjūtas kontrastē ar pacienta pašsajūtu līdz saslimšanas brīdim.

Adinamiska depresija
Dominē negatīva afektivitāte:
• iniciatīvas, spontānas aktivitātes trūkums;
• dominē motors gausums, adinamija līdz sastingu­mam;
• mudinājumu, stimulu trūkums.
Bieži adinamiska depresija papildina apātisku depresiju.

Astēniska depresija
Astēnija - kā galvenā depresijas iezīme:• paaugstināts izsīkums;
• pazemināta aktivitāte;
• emocionāls svārstīgums, raudulība;
• fizisks bezspēcīgums, enerģijas trūkums;
• jebkura darbība prasa piepūli un nesniedz gandarīju­mu (smagā gadījumā ari mazgāšanās, ģērbšanās, ķemmē­šanās).
• nogurdināmībai nav saistības ar fizisku slodzi;
• ir astēniskās hiperestēzijas (paaugstināts, neparasts pēc izjūtām ādas jūtīgums) aizkaitināmības pazīmes (skala skaņa, spilgta gaisma, smaržas);
• sevis vainošanas, mazvērtības idejas nav īpaši rakstu­rīgas, prevalē pesimisms, nomāktība, vienaldzība.
Astēniska depresija biežāk ir somatogēna - tā vērojama hronisku somatisku un neiroloģisku slimību gadījumā (cu­kura diabēts, anēmija, aknu ciroze, urēmija, Parkinsona slimība, izkaisītā skleroze, galvas smadzeņu asinsvadu ateroskleroze utt.).
Dažādos gadījumos astēnijai ir prodroma (sākuma periods, pirmsākums) sindroma manifestācijas.

Anestētiska depresija
• Depresīva atsvešinātība var sasniegt ģeneralizētu pa­kāpi (anaesthesia psyhica dolorosa), kad zudusi spēja just, - nav garastāvokļa, vēlēšanos, pārņem garlaicība, skumjas, nav jūtu pret radiniekiem, bērniem;
• apkārtne liekas izmainīta, nedabiska, sveša;
• kopā ar atsvešinātību bieži ir anhedonija (prieka zudums) ar labsajūtas, prieka, baudas zudumu.

Trauksmaina depresija
Klīniskajā ainā kopā ar nomāktību dominē psihiskas vai somatoveģetatīvas trauksmes izpausmes:• iekšējais saspringums, šermuli, drebēšana bez konkrē­tiem iemesliem (vitāla trauksme);
• iedomātas vai hipertrofētas bažas;
• šaubas par jau izdarīto vai sakarā ar neparedzētām grū­tībām (trauksme atpakaļ un trauksme uz priekšu);
• grūtības pieņemt ikdienas lēmumus.

Pašiznīcinošā depresija
Dominē negatīvs pašvērtējums, izteiktas savas vainas un mazvērtīguma idejas:
• idejas sasniedz pārvērtēšanas ideju līmeni, izspiežot konkurējošas domas, kuras atspoguļo reālo dzīvi;
• priekšplānā ir kauna izjūta - pašpārmetumu avots;
• grēcīguma idejas līdz depresīviem murgiem.

Hipohondriskā depresija
Hipotīmija (pazemināts garastāvoklis) ar bažām par savu veselību, hipohondriskām fobijām un somatoveģetatīviem traucējumiem:
• somatiskas (reālas vai iedomātas) patoloģijas pesimis­tiska vai hipertrofēta uztvere;
• kancerofobija;
• bailes no nāves kopā ar paniku;
• bailes palikt bez medicīniskas palīdzības, agorafobija;
• saasināta pašnovērošana ar rūpīgu ķermeņa diskomfor­ta reģistrēšanu;
• miega traucējumi;
• somatoveģetatīvas parādības: apetītes un vazomotorikas traucējumi (spiedoša sajūta pakrūtē, vēderā, pulsācija, tirpšana dažādās ķermeņa daļās).

Depresija ar uzmācībām• Pēc rakstura obsesijas ir depresīvu domu atvasinājumi;
• pēc satura - trauksmainas bažas, uzmācīgas mazvērtī­bas idejas, pašpārmetumi, uzmācīgas pašnāvības idejas vai uzmācīgas bailes pazaudēt kontroli un izdarīt sociāli ne­pieļaujamu vai kriminālu rīcību;
• kopā ar uzmācībām bieži ir panikas lēkmes, somatove­ģetatīvas sūdzības un hipohondriskas domas.

Histēriska depresija• Nomāktība, skumjas un ideomotors gausums izpaužas neizteikti;
• gadījumā, kad histēriska depresija iekļaujas patoloģis­kā sēru reakcijā, dominē disociatīvi traucējumi ar zaudētā cilvēka fiziskas klātbūtnes sajūtu;
• teatrālas, karikatūriskas uzvedības elementi;
• savu ciešanu dramatizācija;
• demonstratīva autodestruktīva rīcība — virspusēji iegrie­zumi, skrambas; draudi vai mēģinājumi izdarit pašnāvību;
• somatizētas sūdzības (spilgtas, tēlainas izjūtas vai fantāzijas) - somatizēta histērija.

Depresija ar murgiem
• Depresīvi murgi + citas psihopatoloģiskas kons­trukcijas:
Depresīvi murgi: kauna izjūta (sirdsapziņas paranoja), vainas (grēcīguma murgi), somatiskas slimības tēma (hipohondriski murgi). Citas psihopatoloģisku murgu tēmas: attiecību idejas; nosodīšanas, apsūdzēšanas murgi.

• Miega traucējumi, augsts trauksmes līmenis, psihomotors uzbudinājums, suicidāla uzvedība.

Vieglāk ir ārstēt tipisku depresiju. Antidepresanta izvē­lei tādā gadījumā nav īpašas lomas, jo palīdzēs gandrīz vi­si antidepresantu veidi. Izvēle vairāk atkarīga no pacienta somatiskā stāvokļa, spējas iegādāties preparātu un konkrē­ta ārsta pieredzes antidepresantu izvēlē. Citādi ir netipis­kas depresijas gadījumā. 1. attēla A daļas depresiju ārstē­šanai vēlams izvēlēties antidepresantu no preparātiem ar stimulējošu darbību. Depresijas varian­tiem no В dalās ar nozīmīgām trauksmes, hipohondrijas parādībām piemērotāki ir antidepresanti ar anksiolītisku vai sedatīvu efektu. Kad uzvedības un sūdzību ainā preva­lēs impulsivitāte, emocionāla labilitāte, disforija vai kad grūti precīzi novērtēt depresijas tipu, jo ir spilgtas gan po­zitīvas, gan negatīvas afektivitātes iezīmes, kā pirmās iz­vēles preparāts jāizmanto kāds no antidepresantiem ar līdzsvarotu darbību - ar sabalansētiem stimulējošiem un anksiolītiskiem efektiem.
Atipiskās depresijas ārstēšana ir sarežģīts process, jo, nozīmējot preparātu, nav iespējams garantēt strauju stā­vokļa uzlabošanos. Par to būtu jābrīdina pacients, vēlams, lai viņam būtu iespēja nekavējoties sazināties ar ārstu ga­dījumā, ja rodas jautājumi vai mainās stāvoklis, jo jebku­ram cilvēkam var būt nevēlamas individuālas reakcijas uz medikamentu, uz antidepresanta fona dažiem pacientiem var atklāties jauna simptomātika, kas agrāk nebija pama­nāma un kas liecina par slimības komplicēto endogēno da­bu. Tādi gadījumi bieži biedē gan ārstu, gan pacientu, un diezgan grūti izskaidrot, ka nav runa par sazāļošanu vai konkrēta preparāta blaknēm, bet slimības dabu, kad vai nu izpaužas afekta kāpinājums līdz hipomānijai, vai atklājas murgu sindromi.
Īpaši spilgti atipiskās depresijas sindroma varianti no paša sākuma var būt hipotētiski saistīti ar endogēnu slimī­bu vai personības traucējumiem. Tāpēc ir pamatota kom­binētas terapijas nozīmēšana, kad ārstēšanas shēmā antidepresantus kombinē, piemēram, ar neiroleptikiem un antikonvulsantiem. Pēc preparāta nozīmēšanas jāpaiet di­vām trim nedēļām, lai spriestu par efektivitāti un domātu par ārstēšanas shēmas maiņu vai korekciju. Bieži vispārē­jās prakses ārsti prasa nosaukt tipiskas kombinētas terapi­jas shēmas, bet garīga stāvokļa medikamentozai korekcijai nav nekā kopēja ar pankūku cepšanu - jo konkrēta pacien­ta gadījumā visi teorētiskie ieteikumi var būt absolūti ne­derīgi. Kāpēc tā?

Pacients atnāk pie mums ar pirmajām sūdzībām. Viņš pastāsta mums par tām tā, kā viņš tās apzinās. Kontakta laikā ārsts savāc objektīvāku informāciju. Daudz ir atka­rīgs no ārsta pieredzes un specialitātes, jo nereti, ja tādu in­formāciju vāc ārsts, kas nav psihiatrs, noteiktas sūdzību nokrāsas, kuras liekas nebūtiskas, vienkārši netiek ņemtas vērā. Lietojot zāles, pacients stāsta par sava stāvokļa dina­miskām izmaiņām, un tas it loti svarīgi turpmākās ārstēša­nas stratēģijas izstrādāšanai. Saslimšanas gadījumā pa­cientam veidojas priekšstats par slimību - slimības iekšē­jais iztēlojums. Slimības iekšējais iztēlojums - pacienta intrapsihiskā pasaule, kura veidota no sarežģīta uztveres un sajūtu, emociju, afektu, konfliktu, psihisku pārdzīvoju­mu un traumu apvienojuma. Ārstēšanas efektivitāti nosa­ka ne tikai pareiza preparātu izvēle un kontakts ar ārstu, bet psihogēnijas - reaktīvie stāvokļi, kas veidojas kā per­sonības reakcija uz slimības faktu un ir atkarīgi no slimī­bas iekšējā iztēlojuma. Tieši ar šo fenomenu vērts saistīt medikamentu izraisītās blaknes un negatīvās reakcijas. Īpaši tas izpaužas, kad depresīvās sūdzības slēpj personī­bas traucējumu problemātiku. Neapzināta vai daļēji apzi­nāta ārstēšanas nepieņemšanas problēma bieži atspoguļo šīs personības attieksmi pret sevi pašu, kad ir raksturīgas pašiznīcinošas tendences, un pret apkārtējo pasauli.
Personība ir noturīgs uzvedības un savstarpējo attiecību ar apkārtējiem cilvēkiem kopums, kas nosaka cilvēka so­ciālo adaptāciju. Personības traucējumi - hronisks stā­voklis, kas atspoguļo es savdabību: robeža starp patoloģi­ju un normu izzūd. Rakstura patoloģiskās pazīmes, kas pieprasa korekciju, var padziļināties vai mazināties atkarī­bā no sezonas, menstruāla cikla fāzes, stresa situācijas, ap­kārtējo psiholoģiskā atbalsta. Tāpēc optimālas terapijas taktikas izvēle iespējama tikai dinamiskas novērošanas procesā.
Pēc pieejamiem statistikas datiem, populācijā ir vismaz 5-10% pieaugušo ar personības traucējumiem. Kā likums, viņi neapzinās savu defektu, nevēlas to koriģēt un atraida palīdzības mēģinājumus. Tomēr viņiem ir traucēta sociālā adaptācija, ir paaugstināts alkoholizācijas, narkomānijas un sociālo normu pārkāpšanas risks. Tas padara personī­bas traucējumus par vienu no grūtākajām medicīnas pro­blēmām.
Analizējot pacientus ar atipiskām depresijām, hronis­kām smagām neirozēm ar nepārtrauktu gaitu, strādājot ar klientiem, kas uzskata sevi par garīgi veseliem, labi sociā­li funkcionē, nekad nav bijuši ārstu redzeslokā un sūdzas par "mazvērtības problēmu" vai "tukšuma un dzīves jēgas zaudēšanas izjūtu", vara izvirzīt hipotēzi, ka personības traucējumi populācijā izplatīti plašāk, bet pagaidām mēs nevaram izstrādāt efektīvu metodi, kas reāli statistiski at­spoguļotu situāciju.
Joprojām personības traucējumu patoģenēze līdz galam nav skaidra. 20. gadsimtā zinātnieku doma svārstījusies starp bioloģiju un psiholoģiju. Un tikai gadsimta beigās pētījumi pierādīja, ka taisnība varbūt ir abām pieejām, tās nav pretrunā. Psihodinamiskā teorija skatījās uz personī­bas traucējumiem kā uz agrīno psiholoģisko konfliktu re­zultātu, kuru dēļ attīstījies nepilnvērtīgs ego un izveidoju­šās defektīvas objektu attiecības.
Pētījumā ar grauzēju mazuļiem tika pierādīts, ka virsnieru hormonu ievadīšana devā, kas atbilst parastai koncen­trācijai stresa situācijā un ko iespējams salīdzināt ar frustrācijas stresu (agrīno attīstības traumu), izraisa ilglaicīgus rezultātus, tādus kā CNS CAF (kortikotropo atbrīvojošais faktors) un norepinefrina (NE) sistēmas hiperaktivitāti, kas toksiski bojā hipokampa audus un mazina tā apjomu. Kopā ar ģenētisko predispozīciju agrīnas traumas neiro-bioloģiskās sekas veido vārīgo fenotipu. Pieaugušā vecu­mā tam veidojas HHA (hipotalāma-hipofizārā-adrenālā ass) sistēmas un CAF apļa jutīgums ari pret minimālu stre­su, un rodas pārmērīga atbildes reakcija. Pastāvīgi atkārto­joties, stress ietekmē pret stresu paaugstināti jutīgos ceļus, izraisot CAF sistēmas hiperaktivitāti un paaugstinot kortizola hipersekrēciju. Tādā veidā veidojas garastāvokļa un trauksmes traucējumu pamats, ko Nemerofs nosauca par depresijas stress-diathesis model. Bioloģiskās pārmainās skar ari neirotransmiteru NE, serotonīna (5HT) un dopa-mīna sistēmu.
Mēs izmantojam SSK-10 klasifikāciju, kurā personības traucējumu aprakstīšanai izmantots Šneidera ārējās uzve­dības novērošanas modelis. Šī klasifikācija ir aprakstoša, tā vairāk atspoguļo uzvedības stereotipus, sindromus nekā personības iezīmes un personības operācijas ar objek­ta—subjekta attiecībām. Tāpēc noteikta cilvēku daļa nevar būt iekļauta personības traucējumu kategorijā, jo neatbilst nevienam aprakstītam tipam, vai arī vienam pacientam ir dažādu personības traucējumu pazīmes. DSM-III-R un DSM-IV klasifikāciju princips arī nav radījis skaidrību ša­jā jautājumā.
Lai objektivizētu pieeju, tika veikti katamnestiski un ģe­nealoģiski pētījumi. Autori strādāja ar bērnu grupu, novē­rojot katru bērnu no gada vecuma līdz jaunības periodam, periodiski veicot psiholoģiskus testus. Trīs gadus vecam bērnam (kad iedzimto faktoru loma ir izteiktāka) pēc viņa uzvedības un reakcijām bija iespējams drošāk prognozēt viņa personības tipu nekā pēc audzināšanas un savstarpē­jām attiecībām ģimenē. Citā pētījumā autori novēroja atse­višķas rakstura pazīmes. Piemēram, bailīgums - personī­bas iezīme, kura saglabājas no gada vecuma līdz jaunībai un kuras pakāpe korelē ar veģetatīvo reakciju intensitāti uz jauniem kairinātājiem. Bija izvirzīta hipotēze, ka bioloģis­kie faktori veido temperamentu un tas savstarpēji iedarbo­jas ar apkārtējo vidi. Šī mijiedarbība nosaka turpmāko per­sonību. Tieši ar sarežģīto mijiedarbības procesu izskaidro­jama grūti nosakāma robeža starp normu un personības traucējumiem, traucējumu pakāpi un simptomu fluktuāciju.

Nozīmējot medikamentozo ārstēšanu, jāņem vera, ka mēs vēlamies koriģēt sindromus, nevis pretendējam uz per­sonības traucējumu izārstēšanu. Piemēram, trauksmes sin­droma fenomens - nespecifisks sindroms. Pierādīts, ka ir efektīvas zāļu grupas - benzodiazepīni, neiroleptiki, antidepresanti, karbamazepīns. Bet personības traucējumu ga­dījumā jābūt īpaši akurātiem ar benzodiazepīnu grupu. Pie­mēram, gadījumā, kad trauksme korelē ar impulsivitāti un agresivitāti, alprazolams (pētījumā vidēja deva 4,7 mg/d) ievērojami palielināja autodestruktīvo rīcību biežumu sie­vietēm ar robežpersonībām. Tāda rīcība, lai gan mazāk iz­teikta, viņām bija raksturīga pirms preparāta nozīmēšanas. Tomēr gribas pievērst uzmanību, ka subjektīvi respondentes bija loti apmierinātas ar preparāta darbību. Zināms, ka pacientiem ar personības traucējumiem ir lielāks atkarības veidošanās risks.
Impulsivitātes un agresivitātes sindroms - pierādīta neiroleptiku (fluanxol, haloperidol, sulperid, risperidon), antikonvulsantu (karbamazepīns, valproāti), litija preparā­tu, MAO inhibitoru, serotonīnerģisko antidepresantu (fluoksetin, sertralin, paroxetin) efektivitāte sindroma ko­rekcijā. Tricikliskie antidepresanti neietekmē agresivitāti, pēc viena pētījuma datiem, amitriptilīns pastiprināja suicidalas domas un naidīgumu gadījuma, kad depresija bija reizē ar II-ass* traucējumiem - robežpersonībai.
Suicīds un suicīda mēģinājums ir nozīmīgi riska faktori pacientiem ar depresiju. Suicīda biežums depresijas pa­cientiem ir vairāk par 13%. 60% no visām pašnāvībām veic indivīdi, kas slimo ar depresiju. Suicīda riska samazi­nāšana ir viens no svarīgākajiem depresijas terapijas mēr­ķiem, galvenās antidepresantu grupas šo risku mazina. Uzskats, ka viena vai otra antidepresantu grupa vairāk par citām kontrolē suicīdu, tiek plaši diskutēts, galvenokārt at­tiecībā uz noteiktiem SSAI grupas antidepresantiem, kas vāji kontrolē suicīdu. Tomēr plaša pētījumu rezultātu ana­līze liecina, ka SSAI var efektīvi samazināt suicīda tieksmi (Beasley et ai, 1991; Montgomery et ai, 1995). Kaut arī absolūtie skaitļi ir diezgan mazi (vairākumā klīnisko pētījumu liels suicīdu skaits pa­rasti ietverts izslēgšanas kritērijos), analizēja suicīda mē­ģinājumus un suicīdus milnaciprāna pētījumu programmas laikā (Mequines et ai, 1998). Suicīda mēģinājumu skaits bija 4,9 gadījumi uz 100 pacientu ekspozīcijas gadiem. Šie skaitli bija salīdzināmi ar incidenci pacientiem, kurus ārstēja ar TCA, tomēr ievērojami mazāki nekā pacien­tiem, ko ārstēja ar SSAI grupas antidepresantiem (20 ga­dījumu uz 100 pacientu ekspozīcijas gadiem), vai pacien­tiem, kas saņēma placebo (16 gadījumu uz 100 pacientu ekspozīcijas gadiem). Pabeigtu suicīda gadījumu skaits terapijas grupā bija apmēram trīs reizes mazāks nekā pla­cebo grupā neatkarīgi no lietotā antidepresanta.


Nobeigums

Raksta nobeigumā vēlos atgriezties pie retoriskā jautāju­ma par depresijas izplatību. Ņemot vērā, ka cilvēkiem ar personības traucējumiem ir loti raksturīga tukšuma sajūta, subtila sava ķermeņa tēla sagrozīšana (tostarp nespēja pie­ņemt sevi, savu izskatu, savas izjūtas, sava organisma dar­bību, savu novecošanu), patības nestabilitāte (iekšējā mie­ra trūkums, hroniska neapmierinātība, nespēja pieņemt se­vi), godīguma un autentisma trūkums, iespējams, ka no­teikta tādu pacientu dala atradusi savu nišu atipiskas depre­sijas sindromā. Un tādā gadījumā, ārstējot tikai I ass sa­slimšanu, mēs nevarēsim būtiski mainīt cilvēka pašsajūtu.
Personības traucējumi pieprasa medikamentozo terapiju gadījumā, kad pievienojas I ass traucējumi - klīniskās diagnozes, kas ietver ciešanu sindromus, disfunkcijas un sociālas dezadaptācijas pakāpi. Biežākās I ass slimības ir afektīvie traucējumi - atipiskie un maskētie, trauksmes traucējumi - hroniskas neirozes, psihozes.
Situāciju gribas ilustrēt ar Žana Pola Sartra frāzi: "Iespē­jams izārstēties no neirozes, bet nav iespējams izārstēties no sevis paša." Mēs nevaram solīt, ka mainīsies personī­bas struktūra vai temperaments, mūsu mērķis palīdzēt cil­vēkam atrast savu vietu kopējā dzīves korī.
Ja personība vēlas sadarboties, tad rekomendējama psihodinamiskā psihoterapija, jo kontaktā ar konstantu - objek­tu (psihoterapeitu) stabilizējas pacienta (subjekta) ego robežas, vei­dojas novērojošs ego - prasmes novērtēt savas jūtas un rīcības, pacients ilgstoša kontakta mācas realak redzēt otru cilvēku un sevi pašu.
Ir dati par labiem rezultātiem selfpsiholoģijas psihoterapeitiem, uzvedību, grupu terapijas un eksistenciālā virziena speciālistiem. Terapijas rezultāts ir labs, ja uzlabojas pacienta adaptācija, pieaug viņa autentisms, spēja sadarboties ar cilvēkiem. Bet jāatceras, ka pa­cienti ar tādu problemātiku parasti atmet gan medikamentozo, gan psihoterapiju, ir vīlušies ārstēšanā un ārstos, jū­tas nelaimīgi, pamesti un tāpēc nikni, jo mēs tiešām neva­ram viņus mainīt. Diezgan bieži viņi realizē savu neapmierinātību ar dzīvi slimošanas procesa un prezentē sevi kā depresīvus, nomāktus, apātiskus, bet tā nav tipiskā depresija, tas ir sarežģīts komorbīdu garīgu slimību kom­plekss.

* DSM IV - daudz asu, ASV Psihiatru asociācijas klasifikācija. I ass - psihiskie traucējumi; II ass - personības traucējumi un garīga atpalicība; III ass - somatiskās un neiroloģiskās slimības;
IV ass - psihosociālas un saistītas ar dzīves vidi problēmas;
V ass - vispārējais dzīves aktivitātes vērtējums.

Literatūra:
1. Book H. E. Some psychodynamics of non-compliance. - Can. J.
Psychiatry, 1987,32: 115-117.
2. Brinkley J. R., Beitman, B. D., Friedcl. R. O. Low dose neuroleptic
regimens in the treatment of borderline patients. - Arch. Gen. Psychiatry, 1979, 36: 319-326.
3. Cloninger C. R. A systematic method for clinical description and
classification of personality variants. Arch. Gen. Psychiatry. 1984. 44: 573-588.
4. Cowdry R. W. Psychopharmacology of borderline personality disor-
der: A review.-J. Clin. Psychiatry 48(S): 15-25.1987.
5. Cowdry R. W., Gardner, D. L. Pharmacotherapy of borderline per-
sonality disorder: Alprazolam, carbamazepine. trifluoperazine, and tranylypromine. - Arch. Gen. Psychiatry 45:111- 119. 1988.
6. Deltito J. A., Stam, M. Psychopharmacological treatment of avoi-
dant personality disorder. - Compr. Psychiatry. 1989, 30: 498-504.
7. Faltus F. J. The positive effect of alprazolam in the treatment of
three patients with borderline personality disorder. - Am. J. Psyc-hiatry,1984, 141: 802-803.
8. Frances A. J., Widiger T. The classification of personality disorders:
An overview of problems and solutions. In A. J. Frances, R. E. Ha­les (eds.). Psychiatry update (vol. 5). - Washington, DC: American Psychiatric, 1986: 240-257.
9. Kagan J., Reznick J. S., Snidman N. Biological bases of childhood
shyness. - Science, 1988,240: 167-171.
10. Lahmeyer H. W., Reynolds C. F.. et al. Biologic markers in bor­derline personality disorder: A review. - J. Clin. Psychiatry, 1989, 50: 217-225.
11. Liebowitz M. R., Klein D. F. Interrelationship of hysteroid dysho-ria and borderline personality disorder. - Psychiatric Clinics of North America, 1981, Vol. 4: 67-87.
12. Liebowitz M. R., Fyer A. J., et al. Phenelzine in social phobia. - J. Clin. Psychopharmacol., 1986, 6: 93-98.
13. Liebowitz M. R., Quitkin F. M., et al. Antidepressant specificity in atypical depression. - Arch. Gen. Psychiatry, 1988. 45: 129-137.
14. Michelson D., Fava M., Amsterdam J. et al. Interruption of selecti­ve serotonin re-uptake inhibitor treatment. -Br. J. psychiat., 2000, Vol. 176: 363-368.
15. Mischoulon D., McCotl-Vuob R., Howarth S. et al. Management of major depression in the primary care setting . - Psychother Psychosom., 2001, Vol. 70: 103-107.
16. Montgomery S. A. Selective serotonin re-uptake inhibitors in long-term treatment of depression. - 1996: 123-133.
17 Nicrenberg A. A., Alpert J. E. The Psychiatric clinics of North America. - 2000, Vol. 23; No. 4: 731-740.
18. Reich J., Noyes R.. Yates W. Alprazolam treatment of avoidant personality traits in social phobic patients. - J. Clin. Psychiatry, 1989, 50: 91-95.
19. Ressler K. J., Nemeroff Ch. D. Role of serotoninergic and noradre­nergic systems in the pathophysiology of depression and anxiety disorders. - Depression and Anxiety, 2000. Vol. 12: 2-19.
20. Rifkin A., Quitkin F., et al. Lithium carbonate in emotionally un­stable character disorder. - Arch. Gen. Psychiatry, 1972, 27: 519-523.
21. Schulz S. C, Cornelius J., et al. Pharmacodynamic probes in per­sonality disorders. - Psychopharmacol. Bull., 1987, 23: 337-341.
22. Shader R. I., Scharfman E. L., Dreyfuss D. A. A biological model
for Selected personality disorders. In A. M. Cooper, A. J. Frances, M. H. Sacks (eds.). Psychiatry (vol. 1). -New York: Basic Books, 1986: 41-51.
23. Sheard M. H.. Marini J. L.. et al. The effect of lithium on impulsi­ve aggressive behavior in man. - Am. J. Psychiatry, 1976, 133: 1409-1413.
24. Siever. L. J.. Davis. K. L. A psychobiological perspective on the personality disorders. - Am. J. Psychiatry, 1991, 148: 1647-1658.
25. Silverman J. M., Pinkham L.. et al. Affective and impulsive perso­nality disorder traits in the relatives of patients with borderline per­sonality disorder.-,Am. J. Psychiatry. 1991. 148: 1378-1385.
26. Soloff P. H.. George A., et al. Progress in pharmacotherapy of bor­derline disorders. A doubleblind study of amitriptyline. haloperi-dol, and placebo. - Arch. Gen. Psychiatry. 1986. 43: 691-697.
27. Thomas A.. Chess S. Genesis and evolution of behavioral disor­ders: From infancy to early adult life. - .Am. J. Psychiatry. 1984, 141: 1-9.
28. Vaillant G., Perry J. С. Personality Disorders. In H. I. Kaplan. B. J. Sadock (eds.). Comprehensive textbook of psychiatry IV. - Balti­more, MD: Williams and Wilkins, 1985: 959-986.
29. Zuckerman M. Psychobiology of personality. - Cambridge: Cam­bridge University Press, 1991.
30. Смулевич А. Б. Психосоматические расстройства - Соц. клин, психиатр., 1997, № 1: 5-18. Смулевич А. Б.. Дубгащкая Э. Б. Аффективные заболевания непсихотического уровня — циклот­имия, дистимия: Руководство по психиатрии. Под ред. А. С. Тиганова. - М„ 1999. Т. 1: 608-636.
31. Смулевич А. Б., Дубницкая Э. Б., Тхостов А. Ш. и др. Психопат­ология депрессий (к построению типологической модели). Депрессии и коморбидные расстройства. - М., 1997: 28-53.
32. Смулевич А. Б, Козырев В. Н., Сыркин А. Л. Депрессии у соматически больных. - М., 1998: 108-242.
33. Смулевич А. Б. Клиника и систематика депрессий у сомат­ических больных. - Совр. психиатрия, 1998, : 2: 4—9.
34. Тиганов А. С. Эндогенные депрессии: вопросы классификации и систематики. Депрессии и коморбидные расстройства. - М.. 1997: 12-26.
35. Тиганов А. С. Аффективные расстройства и синдромообразов-ание. -Журнал неврол. и психиатр., 1999, № 1: 8-10.
36. Mequies L., Jasson М., Soubrie С, Puech A.J. Suicide prevention: the role of antidepressants. In: Antidepressant Therapy at the Dawn of the Third Millennium. (Briley M., Montgomery S., eds). -London: Martin Dunitz, 1998: 307-317.
37. Angst J., Angst F., Stassen H.H. Suicide risk in patients with major depressive disorder. - J Clin Psychiatry, 1999, 60 (suppl 2): 57-62.
38. Tollefson G.D, Fawcett J., Winokur G., Beasley Jr. СМ., Potvin J.H., Faries D.E. Evaluation of suicidality during pharmacologic treatment of mood and nonmood disorders. - Ann Clin Psychiatry, 1993, 5: 209-224.
39. Montgomery S.A, Dunner D.L. Dunbar G.C Reduction of suicidal thoughts with paroxetine in comparison with reference antidepres­sants and placebo. - Neuropsychopharmacol, 1995, 5: 5-13.
40. Montgomery S.A, Prost J.F, Solies A., Briley M. Efficacy and tole-rability of milnacipran: an overview. - Int Clin Psychopharmacol. 1996, 11 (suppl 4): 47-51.

Raksts nopublicēts žurnālā Latvijas Ārsts 11 /2005 lpp. 53-59 ar nosaukumu "Depresijas paletes nokrāsas", pārstrādāts 2009 gadā.